Alkoholismi Ja Narkomaania Füsioloogia

Sisukord:

Video: Alkoholismi Ja Narkomaania Füsioloogia

Video: Alkoholismi Ja Narkomaania Füsioloogia
Video: Alkoholismi ravi 2024, Aprill
Alkoholismi Ja Narkomaania Füsioloogia
Alkoholismi Ja Narkomaania Füsioloogia
Anonim

Esiteks lühidalt aju struktuurist. Aju koosneb teatavasti närvirakkudest (neuronitest). Iga neuroni rakul on raku ühel küljel pikk protsess (akson) ja teisel küljel mitu lühikest protsessi (dendriit)

Aju neuronid ühendatakse närviskeemiks järgmiselt: mitmed neuronid koos oma aksonitega ühenduvad närviskeemi lüli järgmise neuroni dendriidiga, see neuron on oma aksoni kaudu ühendatud järgmise dendriidiga neuron jne. Teabe edastamine mööda sellist närviskeemi toimub järgmiselt: mitmelt neuronilt nende aksonite kaudu edastatakse närviimpulss ahela järgmiste neuronite dendriitidele, selles neuronis võetakse teave kokku ja töödeldakse ning edastatakse selle aksoni kaudu edasi ahela järgmise neuroni juurde jne.

dofamin2
dofamin2

Ühe neuroni aksoni ja teise dendriidi vahel on väike vahe (mida nimetatakse sünapsi lõheks). Selle tühimiku kaudu edastatakse närviimpulss ühelt neuronilt teisele spetsiaalsete ainete - neurotransmitterite - abil. Neid on rohkem kui 50 sorti erinevat tüüpi signaalide jaoks, kuid alkoholismi tekke mõttes on huvitav üks neurotransmitter, mis vastutab naudingu impulsi - dopamiini - edastamise eest. 1. neuroni (millest närviimpulss pärineb) aksonis on süsteem dopamiini tootmiseks (sünteesiks) ja selle säilitamiseks (depoo). Teise neuroni dendriidi pinnal on retseptorid, mis "võtavad vastu" neuroneid, mis tulevad sünapsilõhe kaudu 1. neuronilt.

dofamin1
dofamin1

Sel juhul läheb närviimpulss (antud juhul "rõõm") ühelt neuronilt järgmisele järgmiselt. Mugavuse huvides ütleme (tegelikkuses see muidugi nii pole), et maksimaalne dopamiini molekulide ja neid aktsepteerivate retseptorite arv on 10 tükki. Oletame, et mööda närviahelat käib rõõmuimpulss. Sellisel juhul vabastab esimene neuron 8 dopamiini molekuli, need läbivad sünapsi lõhe ja täidavad 8 retseptorit. Teine neuron määrab täidetud retseptorite suhtelise arvu järgi (80%) kindlaks, et rõõmuimpulss on saabunud ja kannab selle edasi. Oletame nüüd, et rahulik impulss liigub mööda närviahelat. Esimene neuron kiirgab 5 dopamiini molekuli, need täidavad teise neuroni 5 retseptoreid ja see registreerib 50% retseptorite täitmisega rahuliku impulsi. Sama mehhanism toimib ka kurbust edastava närviimpulsi puhul - esimene neuron kiirgab 2 dopamiini molekuli, need täidavad 20% retseptoritest ja kurbuse impulss registreeritakse.

See kirjeldus on üsna primitiivne ja maksimaalselt lihtsustatud, tegelik pilt on muidugi palju keerulisem, kuid üldpõhimõte jääb samaks: 1. neuronilt teisele edastatava närviimpulsi intensiivsus registreeritakse neurotransmitteri hulga kaudu retseptoritesse sisenenud molekulid.

dofamin
dofamin

Kuidas alkohol seda protsessi mõjutab (kõigi ravimite puhul on see toime sarnane, seetõttu, olles aru saanud, kuidas alkohol mõjutab, on igasuguse narkomaania põhimõte selge)?

Alkohol oma keemilise toimega "pigistab" välja kõik dopamiini molekulid 1. neuroni depoost. Suurtes kogustes teise neuroni retseptoritele sattudes tekitavad nad rõõmuimpulssi. See on eufooria, mis ilmneb alkoholi (või muude uimastite - nad kõik toimivad sarnaselt) tarvitamisel. Pideva alkoholi tarvitamisega hakkab organism sellega kohanema ja toimuvad järgmised muutused: teise neuroni dendriidi lõpus suureneb vastuvõtvate retseptorite arv, et oleks aega võtta vastu suurem hulk sissetulevaid dopamiin.

Milleni need muutused lõpuks viivad?

Oletame, et alkoholismi kujunemise käigus tekkis 10 täiendavat retseptorit. Lase inimesel võtta eelmine alkoholiannus ja see "pigistas" eelmised 10 dopamiini molekuli sünapsi lõhe sisse. Kuid retseptorite arv 2. neuronis on juba kaks korda suurem. Niisiis, nüüd täidavad 10 dopamiini molekuli ainult 50% retseptoritest ja vastavalt sellele saadakse rahulik impulss. Nii kujunebki eufooria tarbimisest alandamise (ja lõpuks täielikult kadumise) tuntud mõju. Mis siis, kui eufooria on kadunud, lõpetab inimene lihtsalt joomise? Ei. Sest kui ta on alkoholivabas seisundis, vabastab 1. neuron 5 dopamiini molekuli (mis vastas eelmisele rahulikkussignaalile), mis täidavad juba 25% retseptoreid, mis vastab juba kurbussignaalile.

Ja kui varem tundis kaine olekuga inimene rõõmu saamise pärast rahulikku ja jõi, siis nüüd kaines olekus tunneb ta end depressiooni ja joob meelerahu (õigemini kergenduse) saamiseks. Kui varem oli alkohol nauding, siis nüüd on see muutunud hädavajalikuks.

Kas eelmine retseptorite arv taastatakse aja jooksul?

Aja jooksul täiendavad retseptorid järk -järgult "säilivad" ja närvisüsteemi töö kaine olekus normaliseerub. Kuni see juhtub, tunneb inimene end alkoholita ebarahuldavalt ja seda seisundit nimetatakse võõrutusjärgseks sündroomiks.

Võõrutusjärgse sündroomi kõige kriitilisem seisund kestab esimesed kolm kuud täielikku alkoholist hoidumist (täiendavaid retseptoreid pole veel hakatud konserveerima ja inimene elab läbi terava rahulolematuse perioodi kaine eluga).

Lisaks kestab võõrutusjärgse sündroomi äge seisund kuni aasta (täiendavate dopamiiniretseptorite peamise arvu aeglane järkjärguline säilimine).

Pärast seda, pärast 2-5 aastat kestnud kainust, säilivad ülejäänud täiendavad dopamiini retseptorid täielikult ja pärast seda perioodi taastab närvisüsteem täielikult oma võime normaalselt töötada ilma alkoholita

Mis juhtub, kui pärast pikka kainust taas alkoholi tarbida? Tavaliselt, kui alkohol siseneb vereringesse, toimub kõigi täiendavate retseptorite kiire (mõnikord peaaegu ühe märjukesega) eemaldamise protsess ja närvisüsteem naaseb peaaegu kohe olekusse, milles see oli enne kasutamise lõpetamist. Kontrollimatu kasutamine, pohmelli sündroom ja muud alkoholismi tagajärjed naasevad kohe täie jõuga.

Niisiis, alkoholism (ja teist tüüpi narkomaania) bioloogilisest seisukohast on teatud neurotransmitterite poolt närviimpulsside edastamise süsteemi rikkumine. Kas sellest vaatenurgast on võimalik ravida alkoholismi ja narkomaaniat?

Sellele küsimusele on kaks vastust - üks tavalisem, teine vähem. Esimene vastus on, et alkoholism on ravimatu, võimalik on ainult remissiooni (kasutusaeg) säilitada, uue kasutamisega tagastatakse kõik selle tagajärjed.

Teine vastus on keerulisem. Jah, inimene, kes on kontrolli kaotanud, ei saa seda kunagi kasutada.

Aga kas see on täpselt haigus?

Definitsiooni järgi on "haigus organismi seisund, mis väljendub selle normaalse funktsioneerimise, eeldatava eluea ja homöostaasi säilitamise võime rikkumises." Kas suutmatus juua kontrollitult häirib normaalset toimimist? Bioloogilisest seisukohast ei ole alkohol organismi eksisteerimiseks vajalik aine, pealegi on see lihtsalt mürk.

Muutkem siis küsimust - kas võimetus kasutada mürki kontrollitult on tavaelu rikkumine, see tähendab haigus? Või (et probleemi tõsidust ei varjaks sotsiaalsed stereotüübid "alkoholi joomise normaalsuse" kohta), esitame sama küsimuse ka teist tüüpi narkomaania kohta - kas see on tavaelu häirimine, st haigus, võimetus kasutada näiteks kontrollitud heroiini (mis muide on oma keemilise toime järgi väga sarnane alkoholiga)?

Lisaks on ju terved rahvad sündinud geneetiliselt määratud võimetusega alkoholi “normaalselt” juua, kuid kas neid saab nimetada alkohoolikuteks, kui nad pole kunagi joonud ega joo ning elavad samal ajal normaalselt ja tunnevad end ka normaalselt?

Kui vaatate lähemalt bioloogiliste protsesside rikkumisi, siis on õigem alkoholismi määratleda mitte annuse kontrolli kaotamise kaudu (lõppude lõpuks on paljudel inimestel võimetus normaalselt juua ja see ei häiri elu mingil moel), kuid närvisüsteemi rikkumise kaudu, mille puhul ta ei suuda oma puudumisel normaalselt toimida, mille tõttu inimene EI SAA juua. Lõppude lõpuks on jällegi alkoholismi vorme, kui inimene joob täiesti kontrollitult, kuid samal ajal ei saa ta üldse mitte juua. Siis ei ravita alkoholismi mitte annuse kontrolli taastamist, vaid närvisüsteemi võimet normaalselt toimida ilma alkoholita. Teisisõnu, sellest vaatenurgast saab alkoholismi raviks organismi normaalse funktsioneerimise taastamine kaines olekus. Ja see on lihtsalt võimalik ja ilma narkootikumideta - lihtsalt kainena.

Siis kõlab teine vastus küsimusele "kas alkoholism on ravitav" järgmiselt: alkoholism on ravitav, kuna aja jooksul kaob keha alkoholivajadus, kuid keha reaktsioonivõime alkoholile ei taastu (võime juua kontrollitud viisil).

Samal ajal ei tohiks unustada, et lisaks alkoholismi bioloogilisele komponendile on olemas ka psühholoogiline komponent, mille tõttu ei suuda inimene psühholoogilise stressi suurenemisega (ja sel juhul kaineks jääda).

Psühholoogiline komponent, erinevalt bioloogilisest, ei kao kainuse perioodiga ja see nõuab alkoholismi psühhoteraapia kuuri. Sel juhul on alkoholismi (ja teiste narkomaaniate) ravi sellest keerulisest biopsühholoogilisest seisukohast absoluutse kainuse säilitamine (mille tulemusena toimub närvisüsteemi järkjärguline taastumine) ja psühholoogiline protsess. taastumine.

Seejärel omandab inimene aja jooksul (tavaliselt kaua - kuni mitu aastat) võime täielikult elada ilma alkoholita (elada rahulolevalt kainet elu ilma soovita tagasi kasutada), mida võib nimetada alkoholismi raviks.

Soovitan: